Краткий алфавитный указатель заболеваний по МКБ-10:

Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая нефропатия». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

«Недоболезнь»

Что такое диатез? Более 85% людей считают диатез аллергическим проявлением на коже, но, если разобраться, ситуация гораздо масштабнее и серьезнее.

На страницах учебников по медицине можно увидеть такое определение – это генетически определенная аномалия организма, включающая сразу несколько вынужденных реакций, которые при активации провоцирующих факторов могут перейти в состояние нескольких групп патологий. То есть, простым языком – недоболезнь или предболезнь, которая при наличии раздражителя может перерасти в болезнь.

«Недоболезнь»

Чаще диатез развивается еще в младенчестве, иногда процент распространения аномалии достигает до 80%. Также часто, как и возникает, диатез проходит, то есть предболезнь носит транзиторный характер, лишь в 20-30% случаев происходит развитие ее в хроническую патологию.

Для справки! В Международной Классификации Болезней -10 диатезу код не присвоен, есть только некоторые патологии, косвенно связанные с диатезом. Например, к аллергическому типу относят дерматит, и код тогда будет L20-30.

Клиническая картина

Ребенок со спинальной мышечной атрофией

Клиническая картина

Клинические проявления патологии зависят от возраста, в котором развилось заболевание, и степени тяжести амиотрофии.

Симптомы спинальной мышечной атрофии:

Клиническая картина
  • отсутствие рефлексов в ногах и руках;
  • задержка в развитии: позднее сидение, стояние, ходьба или вовсе невозможность осуществления подобных действий;
  • занятие позы «лягушка» маленькими детьми: в сидячем положении бедра отведены в стороны, а колени согнуты;
  • снижение тонуса дыхательных мышц, слабый кашель, ослабленный крик и плач у новорожденного;
  • застойный процесс в органах дыхательной системы, задержка бронхиального секрета, которая вызывает дыхательную недостаточность;
  • тремор языка;
  • нарушение процесса сосания, глотания, кормления.
Клиническая картина

Выделены 4 формы заболевания, каждая из которых имеет свои симптомы:

  1. Болезнь Вердинга-Гоффмана (1 тип). Начинает развиваться уже во время пренатального пребывания, первые симптомы возникают в 5-6 месяцев после рождения. Характерные признаки – слабость мышц, снижение рефлексов, выраженное затруднение процесса сосания, дыхания, глотания. Продолжительность жизни – до 1 года в 95% случаев. Летальный исход обусловлен дыхательной недостаточностью.
  2. Промежуточная амиотрофия Дубовица (2 тип). При заболевании второго типа первые клинические признаки обнаруживают в 3-15 месяцев от рождения. Менее 25% грудничков могут сидеть, но нарушен процесс ходьбы и ползания. Для патологии характерны симптомы паралича, выпадение глубоких сухожильных рефлексов, нарушение глотания. Многие больные уже к 2-3 годам становятся инвалидами и вынуждены находиться в инвалидной коляске. Продолжительность жизни при спинальной мышечной атрофии 2 типа – до 5 лет.
  3. Спинальная амиотрофия Кугельберг-Веландера (3 тип). Первые симптомы возникают в возрасте 15 месяцев-19 лет и схожи с клинической картиной, присущей 1 типу заболевания. Отличие – медленная прогрессия и лучший прогноз.
  4. Спинальная амиотрофия 4 типа или взрослая форма. Слабость мышц прогрессирует медленно, в патологический процесс в основном вовлекаются проксимальные мышцы.
Клиническая картина

У взрослых спинальную амиотрофию разделяют на следующие виды:

  • болезнь Кеннеди (амиотрофический боковой склероз);
  • болезнь Арана-Дюшенна (хронический полиомиелит взрослых);
  • болезнь Шарко-Мари-Тута (моторно-сенсорная нейропатия с поражением дистальных отделов конечностей).
Клиническая картина

Характерный для всех форм патологии признак – мышечная слабость, которая со временем переходит в атрофию мышечных волокон. Причина тому – нарушение проводимости нервов и отсутствие сигнала к сокращению мышц, который исходит из спинного мозга.

Читайте также:  Стафилококк и стрептококк в горле

Анализы и диагностика

Диагноз выставляется по результатам данных анамнеза, жалоб пациента, результатам инструментальных и физикальных методов обследования. Вспомогательную роль играют лабораторные анализы, которые позволяют уточнить этиологию заболевания и подобрать адекватную схему лечения.

Программа диагностики аденоидита включает:

Физикальное обследование. При осмотре пациента обращает на себя внимание характер носового дыхания, речь и голос. Выявляется закрытая гнусавость, полное отсутствие дыхания через нос. Лимфатические узлы при пальпации могут быть увеличены, но безболезненны (затылочные, поднижнечелюстные, передние и задние шейные группы).

Мезофарингоскопия. При осмотре зева обращает на себя внимание большое количество отделяемого светло-жёлтого или жёлто-зелёного цвета, которое стекает по гиперемированной, отёчной задней стенке глотки. При внимательном осмотре наблюдается покраснение нёбных дужек, увеличение латерально расположенных глоточных валиков и лимфоидных фолликулов.

Задняя риноскопия. При данном методе обследования удаётся выявить гиперемированную, увеличенную, отёчную миндалину, которая полностью покрыта фибриновым налётом. Видимые глазу лакуны заполнены слизистыми экссудативными или гнойными массами.

Лабораторное осбледование. При бактериальном аденоидите в ОАК наблюдается лейкоцитоз, смещение лейкоформулы в сторону юных и палочкоядерных нейтрофилов. При вирусной этиологии заболевания лейкоформула в ОАК смещается вправо, регистрируется повышение СОЭ и количества лимфоцитов.

Лучевая диагностика. Включает рентгенографию носоглотки в двух проекциях: прямая и боковая. На рентгенограмме можно увидеть гипертрофированную лимфоидную ткань глоточной миндалины, которая закрывает отверстия хоан. В запущенных случаях регистрируется деформация твёрдого нёба и костей верхней челюсти. Компьютерная томография лицевого скелета с контрастированием позволяет провести дифференциальную диагностику с опухолями и новообразованиями.

Факторы, вызывающие происхождение и прогрессирование болезни

Все факторы патогенеза можно классифицировать по категориям Все факторы патогенеза можно классифицировать по следующим категориям:

Читайте также:  Азитромицин при трихомониазе — Все про паразитов

Симптомы лекарственного поражения почек и лечение

  1. Метаболические нарушения. Они в свою очередь делятся на:
Факторы, вызывающие происхождение и прогрессирование болезни
  • Сбои в углеводном обмене. Из-за гипергликемии повреждаются капилляры почек и их эндотелий, нарушается экспрессия генов, которые отвечают за синтез протеогликанов в почечных клубочках. Базальная мембрана утолщается, нарушается её структура из-за накопления сорбитола в клубочковых капиллярах и сосудах почек.
  • Сбои в липидном метаболизме. Гиперлипидемия способствует повреждению эндотелия почечных клубочков. Отложение липидов приводит к гломерулосклерозу. Липиды нарушают функционирование базальной мембраны.
  1. Гемодинамические нарушения. Повышается проницаемость почечной базальной мембраны. На начальной стадии увеличивается скорость фильтрации почечных клубочков, но затем она снижается.
  2. Нарушение гемостаза и дисфункция эндотелия способствуют спазмам сосудов и образованию микроскопических тромбов в мелких сосудах почек.
  3. Иммунологические нарушения способствуют дальнейшему повреждению почечных капилляров.
  4. Разрушение структуры базальной мембраны клубочковых капилляров.

Диагностика

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой. Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

  1. УЗИ сердца (эхокардиограию).

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

  1. Допплер-исследование.

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

Диагностика
  1. ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

  1. Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
  2. Рентгеноскопическое обследование.
Читайте также:  Золотистый стафилококк — как передается, в чем его опасность?

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Для определения отклонений, связанных с проникновением частиц калий и натрия сквозь мембрану клеток, проводится сцинтиграфия.

Анализ крови не обнаруживает отклонений от нормы.

Нарушение(я) (по МКБ-

-аккомодации H52.5

-всасывания в кишечнике K90.9

-гормональное БДУ E34.9

-желудочно-кишечное функциональное НКД K92.9

-жирового обмена, врожденное E78.9

-иммунного механизма (иммунитета) D89.9

—уточненного типа НКД D89.8

-кислотно-щелочного равновесия (смешанное) E87.4

-обмена НКД E88.9

—во время родов и родоразрешения O75.8

—железа E83.1

—осложняющее аборт O08.5

—минерального НКД E83.9

-пигментации сосудистой оболочки глаза (врожденное) Q14.3

-пищеварения (желчное) (функциональное) K30

-половой идентификации в детском возрасте F64.2

-прорезывания зубов K00.6

—с неправильным положением K07.3

-психомоторное НКД F44.4

-свертываемости (фактора) D68.9

—у новорожденного, преходящее P61.6

-сна G47.9

—неорганического происхождения F51.9

-функционирования

—колостомы K91.4

—трахеостомы J95.0

—энтеростомы K91.4

-электролитного баланса БДУ E87.8

PAPATOR - медицинский журнал о здоровье