Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) или каузалгия

Иногда после травмы конечности возникает такое осложнение, как дистрофический синдром Зудека, лечение которого сложное и продолжительное. Процесс реабилитации требует немалых усилий как врачей, так и самого пациента, поскольку синдром затрагивает кость, мягкие ткани и нервные волокна.

Что такое комплексный регионарный болевой синдром?

КРБС чаще всего развивается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, однако он может возникать и у детей. Женщины составляют около 75% пациентов с КРБС, а значит, являются более чувствительными к этому заболеванию. При этом среди подростков с комплексным регионарным болевым синдромом девочек больше примерно в четыре раза.

Впервые термин «комплексный регионарный болевой синдром» появился в 1994 году, когда группа экспертов, собранная Международной ассоциацией по изучению боли, согласовала диагностические критерии КРБС, объединив под этим названием сразу два болевых расстройства – рефлекторную симпатическую дистрофию и каузалгию.

Общие принципы диагностики экстрапирамидных гиперкинезов

Распознавание того или иного экстрапирамидного синдрома – лишь отправная точка сложной диагностической работы, итогом которой может быть лишь установление нозологического диагноза (см. рис. 1).

С нозологической точки зрения в рамках любого экстрапирамидного гиперкинеза могут быть выделены 3 основных формы:

  • первичные (идиопатические) формы гиперкинеза представляют собой проявление дегенеративных заболеваний, избирательно поражающих базальные ганглии, при которых данный гиперкинез является облигатным и доминирующим (хотя иногда и не единственным) признаком (пример – эссенциальный тремор);

Рис. 1. Три этапа диагностики экстрапирамидного синдрома.

  • вторичные формы гиперкинеза являются осложнением заболеваний известной этиологии (сосудистые поражения мозга, травмы, опухоли, инфекции, рассеянный склероз, метаболические энцефалопатии и т.д.), интоксикаций, побочным действием лекарственных средств;
  • гиперкинезы при мультисистемных дегенерациях ЦНС обычно сопровождаются другими неврологическими синдромами, при этом патологический процесс может быть системным (например, гепатолентикулярная дегенерация) или ограничиваться пределами ЦНС (например, мультисистемная атрофия или некоторые формы спиноцеребеллярных дегенераций) [9, 10].

Большинство случаев экстрапирамидных гиперкинезов имеют первичный (идиопатический) характер, однако их диагностика требует исключения других, прежде всего вторичных, форм гиперкинезов, особенно связанных с курабельными заболеваниями (такими как опухоли или эндокринопатии), а также курабельных форм мультисистемных дегенераций, в первую очередь гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова). Подобные случаи в клинической практике встречаются редко, но именно они должны быть исключены в первую очередь. Исключение вторичной природы гиперкинеза может потребовать дополнительного инструментального либо лабораторного исследования. Любой экстрапирамидный синдром, впервые проявившийся в возрасте до 50 лет, служит основанием для исключения гепатолентикулярной дегенерации (для этого требуется как минимум анализ крови на церулоплазмин и исследование роговицы при помощи щелевой лампы с целью обнаружения пигментного кольца Кайзера– Флейшера) [11]. Данные КТ и МРТ головного мозга особенно важны для диагностики вторичных форм, вызванных сосудистым поражением мозга, опухолью и др., однако они могут быть важным дополнительным признаком и при некоторых нейродегенеративных заболеваниях (например, при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Гентингтона).

Читайте также:  Болезнь Альцгеймера: признаки на ранней стадии

Наконец, в каждом случае гиперкинеза следует подумать и о возможности его психогенной природы. В прошлом большинство случаев гиперкинезов нередко рассматривались как психогенные расстройства. Этому способствовали вариабельность и динамичность проявлений экстрапирамидных гиперкинезов, их зависимость от движений, позы, эмоционального состояния пациента, нередкое присутствие у пациентов с первичными формами гиперкинезов аффективных расстройств. В настоящее время очевидно, что психогенные гиперкинезы встречаются редко, но тем важнее их своевременное выявление, позволяющее проводить целенаправленное лечение и как минимум избавляющее пациента от ненужной, а иногда и опасной для него терапии. В пользу психогенной природы гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, последующее волнообразное течение с периодами длительных спонтанных ремиссий; непостоянство гиперкинеза, причудливость его рисунка, обычно не соответствующего характерным формам экстрапирамидных гиперкинезов; ослабление при отвлечении внимания, стойкая реакция на плацебо, полная резистентность к стандартной терапии; наличие других псевдоневрологических симптомов с феноменом селективной несостоятельности, выраженных аффективных расстройств с множественными соматоформными жалобами, наличие рентной ситуации (в которой больной извлекает моральную или (реже) материальную выгоду из своего заболевания) и т.д. [1].

Ниже более подробно рассмотрены подходы к диагностике и лечению 4 наиболее частых форм экстрапирамидных гиперкинезов: тремора, дистонии, хореи и тиков.

Синдром Зудека: симптомы и лечение :

Синдром Зудека — довольно опасное заболевание, которое может возникнуть после травмы конечности.

Для того чтобы избежать осложнений, необходимо вовремя обнаружить симптомы данного синдрома и обратиться к врачу. В этой статье мы подробно рассмотрим это заболевание.

Помимо описания симптомов, мы расскажем о причинах возникновения синдрома Зудека и методах лечения. Заинтересованы? Тогда читайте данную статью.

Синдром Зудека: симптомы и лечение :

История болезни

Впервые синдром Зудека был представлен в 1900 году. Тогда знаменитый немецкий хирург П.

Зудек представил четкое описание рентгенологических признаков (если говорить конкретнее, то прозрачность костного рисунка), которые происходили при определенных воспалительных реакциях с суставами и костной тканью (при этом наступала очень быстрая атрофия).

Таким образом Зудек смог доказать, что ведущую роль играют нарушение местных вегетативных реакций. Благодаря этому открытию мир ортопедии и травматологии заметно преобразился.

Возникновение синдрома Зудека

Синдром Зудека: симптомы и лечение :

Как уже упоминалось выше, основная причина заболевания — травмы конечностей, которые сопровождаются различными нарушениями трофического и вазомоторного характера. Довольно часто причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или же попросту ошибочное лечение поврежденной кости, банальное незнание азов реабилитации костных тканей, неправильная иммобилизация (закрепление кости в неподвижном положении) и т. д. После проведения процесса иммобилизации отягощающими факторами могут стать различные горячие процедуры и так называемая грубая реабилитация, которая осуществляется посредством пассивных движений и непрофессионального массажа.

Также есть закономерная связь между сломанной костью и вероятностью получить синдром Зудека. После перелома лучевой кости руки, например, вероятность приобретения данной болезни составляет что-то около 60%. Помимо этого довольно часто возбудителем синдрома Зудека может стать заболевание позвоночника.

Синдром Зудека: симптомы

Развитие симптомов при синдроме Зудека происходит в три основных стадии:

  • Первая стадия. Изначально на коже появляется небольшой отек и покраснение. Пациента беспокоит боль в поврежденном участке. Кисть, в свою очередь, имеет ограниченную подвижность, а кожа около нее горяча на ощупь. Как правило, большинство людей игнорируют вышеперечисленные и считают их вполне естественными после получения травмы.
  • Вторая стадия. Отек начинает увеличиваться, а кожа приобретает характерный синеватый оттенок. Появляются мышечные спазмы, увеличивается тонус мышц. Постепенно атрофируется мышечная ткань и кожа. Начиная с этой стадии, на рентгеновском снимке можно отчетливо увидеть специфические пятна, которые расположены около костей.
  • Третья стадия. Мышцы и кожа начинают еще быстрее атрофироваться, вследствие чего происходит разрежение костной ткани. Конечность полностью теряет свою подвижность, а боль начинает нарастать и становится трудновыносимой. На данной стадии заболевание уже переходит в хроническую форму.
Синдром Зудека: симптомы и лечение :

Диагностика

Диагностика синдрома Зудека происходит на основе оценки клинических симптомов. Помимо этого, в расчет берутся дополнительные процедуры. При рентгене проблемной кости очень четко и ясно определяется остеопороз кости и анкилозы суставов. Это позволяет диагностировать синдром Зудека со стопроцентной вероятностью. Также довольно часто прибегают к обследованию тепловизором. Он определяет температурную разницу между тканями. Таким образом выясняют, на какой стадии находится болезнь. Помимо этого врач может назначить ультразвуковую диагностику. Она позволяет узнать больше о состоянии кровеносных сосудов в поврежденной области. Благодаря этой информации врач сможет назначить более точное лечение.

Читайте также:  Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение

Синдром Зудека: лечение

Лечение назначается на основе пройденных исследований. Синдром Зудека хорошо поддается купированию на первой и второй стадии. Для лечения необходимо провести обезболивающую и медикаментозную терапию. Вторая включает в себя прием витаминов группы B, сосудорасширяющие препараты и миорелаксанты (лекарства, которые предназначены для расслабления мышечной ткани). В особых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Для третьей стадии заболевания характерно уменьшение размеров кисти (атрофия). Атрофия необратимо поражает ткани и сустав, поэтому даже после лечения синдрома Зудека может появиться синдром дистрофии кисти.

Синдром Зудека: симптомы и лечение :

В таком случае помимо стандартного медикаментозного лечения пациент вдобавок получает специальную гимнастику, лечебный массаж и специальные физиопроцедуры.

Все эти процедуры помогают не только вылечить синдром Зудека, но и провести профилактику.

Однако стоит помнить что надежной профилактики данного заболевания просто не существует. Поэтому для того чтобы избежать обострения синдрома Зудека, необходимо соблюдать осторожность к травмам кисти. А в случае малейшего подозрения на обострение нужно как можно скорее обратиться к своему лечащему врачу. Избежать рецидива поможет только грамотное и своевременное лечение.

Определение и описание болезни

Это патологическое состояние имеет множество наименований: атрофия Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия, посттравматическая дистрофия, нейродистрофический синдром. В 1996 году патологии было присвоено единое название — «комплексный регионарный болевой синдром».

При синдроме Зудека возникают признаки регионарной вазомоторной и трофической недостаточности. Происходит нарушение работы вегетативной нервной системы. Продолжительный и интенсивный болевой синдром, отечность, инфицирование приводят к тому, что симпатические нервы постоянно находятся в тонусе вне зависимости от источника и силы раздражителя.

Часто встречается синдром Зудека после перелома лучевой кости руки и щиколотки. Возможно проявление этого патологического состояния и после ушибов или ожогов с глубоким повреждением мягких тканей.

Определение и описание болезни

В случае повреждения кисти, нейродистрофический синдром обычно сопровождает перелом проксимального эпифиза лучевой кости.

Читайте также:  Как вылечить протрузии шейного отдела раз и навсегда?

Различают три стадии развития патологического процесса:

Это патологическое состояние имеет множество наименований: атрофия Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия, посттравматическая дистрофия, нейродистрофический синдром. В 1996 году патологии было присвоено единое название – «комплексный регионарный болевой синдром».

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о наследственном характере заболевания, наличия роговичного кольца, указаний на патологию печени (диагностическая пункция печени обнаруживает цирроз и большое содержание меди), явлений геморрагического диатеза и особенно гиперкупрурии (выделение за сутки более 200 мкг меди) и гипераминоацидурии (более 350 мг за сутки).

Дифференциальный диагноз

При отсутствии указанных симптомов ранние формы болезни трудно отличить от послеэнцефалитического «вильсонизма», однако при последнем отмечается наличие в анамнезе острого периода энцефалита и последующее медленное прогрессирование болезни, ранние же формы Гепато-церебральной дистрофии текут довольно быстро с толчкообразными ухудшениями. В отдельных случаях д. приходится дифференцировать с рассеянным склерозом (см.). Дрожательную форму д. от рассеянного склероза отличает отсутствие типичных для последнего пирамидных симптомов, нистагма, изменений глазного дна, а также постепенное неуклонное развитие без значительных ремиссий, характерных для рассеянного склероза. В семьях больных д. у их здоровых братьев и сестер порой обнаруживаются нерезко выраженные нарушения медного обмена и патология печени, что может указывать на гетерозиготное состояние; обнаружение кольца Кайзера — Флейшера даже при отсутствии неврол, симптомов свидетельствует о наличии начальной или стертой формы болезни, требующих предупредительного лечения.

Наблюдаемое в начальных стадиях болезни сочетание интеллектуально-мнестических расстройств, расстройств настроения и влечений требует дифференцировки с психическими нарушениями при эндогенных психозах. Последним не свойственны характерные для д. неврол, расстройства, а также нарушения деятельности печени и тракта.

При прогрессирующих заболеваниях печени так же, как и у больных д., могут возникать различные нервно-психические расстройства от астенического состояния до делириозно-аментивного синдрома; часты Экстрапирамидные нарушения. Эти расстройства обозначены Н. В. Коноваловым как гепато-церебральный синдром. В основе этого синдрома лежат изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при д., но менее выраженные; цитотоксические изменения всегда преобладают над ангиотоксическими. При острой токсической дистрофии печени в головном мозге находят тяжелые и распространенные изменения. Иногда хрон, заболевания печени вызывают полиневриты и полирадикулоневриты.

Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.

Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов.

Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К , Na , Ca2 другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода.

PAPATOR - медицинский журнал о здоровье