Дают ли инвалидность при ишемии головного мозга 2 степени

Ирритативные изменения на ЭЭГ

При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.

При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.

При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.

Причины и признаки патологии

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

• Артериальная гипертензия;
• Атеросклероз сосудов;
• Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
• Нарушения обмена веществ;
• Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
• Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
• Рассеянный склероз;
• Повреждение коры головного мозга (травмы);
• ВИЧ – инфекция;
• Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
• Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
• Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

• Спазмы мышц;
• Повышенное АД;
• Головокружение;
• Психические расстройства;
• Эпилептические приступы;
• Мигрени;
• Нарушение речи;
• Снижение памяти;
• Паралич.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт может развиваться в любое время сутокНаиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомовХарактерной особенностью ишемического инсульта являетсяИнфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.При интракраниальной окклюзии (тромбозе)Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерииНаиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерииИнфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерииВ бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляетсяИнфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерииПри нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна

Очаги сосудистого генеза в головном мозге – причины и симптомы

Сосудистые очаги в головном мозге – это группа заболеваний, причина которых заключается в нарушении кровообращения мозгового вещества. Под этим термином подразумевается всякий патологический процесс или заболевание, связанное с проблемами тока крови в артериальной, венозной и лимфатической сетке головного мозга.

Очаги глиоза сосудистого генеза – это последствия сосудистых заболеваний. Глиоз – ткань, образованная в веществе мозга вследствие нарушения его структуры на фоне нарушенного кровообращения. Глиоз представляет собой совокупность нейроглии – ткани, которая выполняет функцию защиты и дополнительной питательной поддержки нейронов.

Глиоз сосудистого генеза можно сравнить с соединительной тканью на коже. Так, при глубоком порезе кожных покровов место поражения зарастает заместительной тканью – рубцом – толстым и плотным биологическим материалом. Так же происходит в мозговом веществе: погибшие нейроны замещаются нейроглией, а масштабное замещение называется глиозом.

Выделяются такие виды глиоза:

1. Волокнистый. Эта разновидность характеризуется разрастанием волокон глиальных тел, чем самих клеток нейроглии.
2. Анизоморфный. Волокна глии растут хаотично, беспорядочно. Кроме того, нет правильного соотношения глиальных тел и их волокон.
3. Изоморфный. Волокна и тела растут равномерно.
4. Диффузный. Характеризуется умеренным распространением нейроглии по всей поверхности головного мозга, включая отдельные участки спинного мозга.
5. Периваскулярный. Глиоз распространяется преимущественно вокруг пораженных сосудов.
6. Субэпендимальный. Глиальная ткань образуется на стенках желудочков головного мозга и под ними.

Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза по ходу развития замещают специфические и рабочие ткани. Это приводит к психическим и неврологическим заболеваниям. Ухудшаются когнитивные способности головного мозга, формируется специфическая и неспецифическая клиническая картина (зависит от локализации очагов сосудистого генеза).

Диагностика и лечение

Глиоз сосудистого генеза диагностируется консультацией у врача-психиатра, медицинского психолога и с помощью инструментальных методов исследования. При субъективном осмотре изучается внешний вид больного, его речь, движения, словарный запас, скорость реакции. Инструментальные методы выявляют очаги поражения. Это делается с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Терапия направлена на устранение причины и симптомов. Так, этиотропное лечение заключается в восстановлении мозгового кровообращения.

Назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток и восприимчивость тканей мозга к кислороду. Симптоматическая терапия направлена на улучшение когнитивных способностей и устранение эмоциональных нарушений.

Назначаются ноотропные препараты, антидепрессанты, противотревожные и успокаивающие.

Не нашли подходящий ответ?Найдите врача и задайте ему вопрос!

Что такое дифференциальный диагноз?

При остром наступлении, развитии общих симптомов головного мозга, определении значений высокого кровяного давления для точного диагноза необходима дифференциальная диагностика между кровоизлиянием в мозг и эмболическим инсультом.

В остром периоде важна дифференциальная диагностика между ишемическим инсультом и травмами головы, а также КТ-сканирование и рентгенография черепа.

Прямой и дифференциальный диагноз предполагает рассмотрение сходств с энцефалитом, как правило, это говорит о том, что повреждения не являются сосудистыми.

Проводится дифференциальный диагноз между субдуральной гематомой и обычным тромботическим инсультом. В пользу субдуральной гематомы говорит травма в анамнезе, а также наличие анизокории — мидриаза на стороне гематомы.

Дифференциация между ишемическим инсультом и опухолью особенно важна. С этой целью делаются снимки с введением контраста. Исследование ликвора может иногда способствовать точному диагнозу.

Дифференциальный диагноз включает в себя церебральный абсцесс, где КТ сочетается с введением контрастом. Диагноз ишемического инсульта основывается на данных анамнестических исследований, неврологическом статусе и исследованиях. Современное клиническое обследование включает в себя установку классического неврологического статуса.

На этом этапе первым необходимым обследованием является КТ. Он проводится рано, чтобы исключить другие заболевания головного мозга (кровоизлияния в мозг, опухоли) и с целью выявления ранних признаков ишемии (отек головного мозга, тромбоз некоторых сосудов и т. Д.). Позднее проведение КТ на голове, как правило, через 24 часа, охватывает область, вокруг которой можно визуализировать увеличенную область кровотока. Позже сканирование может выявить области геморрагического кровоизлияния — чаще как следствие эмболического инсульта, плохого контроля артериального давления и раннего введения кумариновых антикоагулянтов.

Если визуализация невозможна, для исключения других заболеваний проводится люмбальная пункция, и в большинстве случаев ишемический инсульт обнаруживает нормальный результат. Поясничной пункции предшествует офтальмологическая консультация.

Допплер-сонография выявляет аномалии больших и мелких мозговых артерий, ее результаты важны для возможности размещения стента, эндартерэктомии, включения антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии и с целью определения прогноза у пациента.

У пациентов с тяжелыми симптомами важно различать сложные формы инсультов. Некоторые пациенты могут сталкиваться с эмболией в средней мозговой артерии.

Лабораторные тесты:

• важны анализы крови,
• свертываемость,
• биохимические исследования.

ЭЭГ в современных условиях мало используется для установления и подтверждения диагноза.

Клиника зависит от ряда факторов, наиболее важными из которых являются механизм инсульта, пораженный сосуд, возраст пациента.

• Эмболические инсульты имеют острый старт. Они обычно возникают с физическим или психическим напряжением. Когда крупный сосуд заблокирован, наблюдается головная боль.
• Тромботические инсульты возникают во время сна и отдыха. Они часто происходят постепенно, предшествуют временной ишемической атаке.

Клинические проявления геморрагических инсультов более похожи на тромботические, чем эмболические инсульты.

Артерии, обеспечивающие мозговое кровообращение, образуют так называемые вертебро-базилярную систему.

Согласно пораженной артерии, образуются несколько синдромов:

• сонной артерии,
• средней церебральной артерии,
• лобной мозговой артерии,
• передней хориоидальной артерии,
• позвоночно-базилярной артерии.

Прогноз

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Как лечить

Лечение хронической ишемии головного мозга проводится только в стационаре. Симптомы и лечение заболевания тесно связаны: на начальных этапах церебральная ишемия, проявляющаяся слабой выраженностью симптоматической картины, лечится медикаментозным путем; если болезнь стремительно развивается, есть осложнения, единственным эффективным методом является хирургическое вмешательство.

Можно ли вылечить народными средствами

Лечение народными средствами ишемии возможно проводить только в качестве вспомогательного метода, применяемого для уменьшения выраженности симптомов и предупреждения такого осложнения, как формирование тромбов.

Рекомендованный рецепт: 1 ст.л. чистеца и 1 ст.л. березовых листьев залить 200 мл закипевшей воды, настоять 3 часа, процедить.

Принимать по 1,5 ст.л. каждый раз после еды.

Во время ишемии важно держать под контролем артериальное давление, скачок которого может привести к моментальному ухудшению состояния. Чтобы предупредить скачки давления, можно использовать такой народный рецепт: по 1 ст.л. засушенных и измельченных листьев мелиссы и боярышника залить 2 стаканами воды, довести до кипения, оставить настаиваться до полного остывания, процедить. Пить отвар каждый день по 1 стакану вместо чая, до основного приема пищи.

Какие препараты принимать

Прием лекарственных средств различного спектра действия — основа лечения ишемического заболевания мозга. Чаще назначаются таблетки. Если у пациента есть проблемы с глотательной функцией, лекарства вводятся внутривенно или внутримышечно. Для лечения заболевания используются следующие медикаменты:

• Сосудорасширяющие препараты, в составе которых есть никотиновая кислота (Пентоксифиллин).
• Ангиопротекторы, прием которых способствует нормализации и улучшению процесса кровообращения (Билобил, Нимодипин).
• Антиагреганты — оказывают на кровь разжижающее действие, предупреждая процесс формирования тромбов (Аспирин, Дипиридамол).
• Ноотропы — оказывают положительное влияние на мозг, улучшают умственную деятельность.
• Статины — помогают укрепить стенки сосудов, улучшают кровообращение, предупреждают образование тромбов.
• Антигипертензивные препараты — нормализуют и поддерживают на одном уровне давление.

Терапия ишемии лекарственными препаратами длится до 2 месяцев без перерыва, после чего обязательно делается перерыв.

Важная информация: Синдром хронической абдоминальной ишемии (ишемический)

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение ишемии головного мозга проводится при отсутствии положительного результата от медикаментозной терапии, стремительном развитии заболевания и наличии осложнений. Применяемые методы — установка стента в коронарную артерию и проведение каротидной эндартерэктомии.

При атеросклерозе — главной причине развития мозговой ишемии — проводится операция по удалению холестериновой бляшки, закупоривающей сосуд, благодаря этому удается восстановить кровообращение. Для удаления бляшки доступ к сосуду осуществляется через разрез на шее. Любой вид хирургического вмешательства проводится под контролем ультразвука.

После оперативного вмешательства следует реабилитационный период, включающий прием лекарственных препаратов, соблюдение покоя и диетическое питание.