Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Последнее обновление — 23 января 2020 в 18:02

Гипертиреоидизм — механизм заболевания, причины, симптомы, лечение. Болезнь Грейвса

Гипертиреоидизм может быть первичным (связанным только со щитовидной железой и, возможно, вызванным опухолью), или вторичным. Это означает, что определяющий фактор болезни находится за пределами щитовидной железы, например, вещества, вырабатываемые гипофизом

Причины и механизм развития гипертиреоидизма

Гипертиреоидизм может быть вызван влиянием токсичных металлов, таких как медь и ртуть, стрессом, некоторыми питательными дисбалансами, быстрым или медленным процессом окисления веществ в организме.

Чаще всего избыток тиреостимулирующего гормона вызывается болезнью Грейвса. Это заболевание относится к аутоиммунным. Механизм его таков: организм начинает вырабатывать антитела, связывающиеся с рецептором ТТГ. Вместо того, чтобы разрушать рецепторы, антитела действуют как катализаторы, стимулирующие активность рецепторов. Происходит синтез гормонов Т3 и Т4, а также пролиферация клеток фолликулов. Отрицательное ингибирование по обратному типу увеличивается, поэтому уровни тиреотропного гормона и ТТГ понижаются, но это не уменьшает выработку гормонов щитовидной железы. Её стимуляция не зависит от ТТГ.

Измерение низких уровней ТТГ является ключевым диагностическим тестом для гипертиреоза. Так происходит потому, что тип гипертиреоза, вызванный гиперсекрецией ТТГ в гипофизе, встречается крайне редко.

Симптомы гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза при болезни Грейвса связаны с влиянием гормона щитовидной железы на обмен веществ в теле и функцию сердца. Поскольку щитовидный гормон увеличивает расходы базальной энергии, параллельно происходит выработка организмом тепла. Для таких людей дополнительное тепло всегда невыносимо. Пациенты с таким расстройством испытывают тахикардию (ускорение ритма сердца), поскольку гормон щитовидной железы влияет на экспрессию сердечных каналов и сократительные белки так, что сила и скорость сердцебиения увеличиваются. Кроме того, значительно повышается восприимчивость больного к адреналину и норадреналину. Появляются симптомы повышенной активности симпатической нервной системы, в частности:

  • нервозность;
  • избыточная потливость;
  • учащение пульса.

Как раз по этой причине для облегчения симптомов используют бета-адренергические антагонисты.

Только в США болезнь Грейвса является причиной от 50% до 80% случае гипертиреоза.

Другие причины усиленной выработки THS: многоузловой зоб, токсическая аденома, воспалительный процесс в щитовидной железе, аденома гипофиза.

Классические симптомы гиперсекреции ТТГ или THS:

  • диарея, высокая температура;
  • проблемы со сном и слабость в мышцах;
  • плохая переносимость жары;
  • увеличение размеров щитовидной железы;
  • похудение, проблемы с аппетитом.
Читайте также:  Диета и упражнения для желающих набрать вес

У пожилых людей симптомы проявляются слабее.

При неконтролируемом течении болезни симптомы проявляются сильнее и сильнее, что приводит к тиреотоксикозу.

Лечение гипертиреоза

Болезнь Грейвса можно лечить с помощью препаратов, ингибирующих синтез гормонов щитовидной железы.

Другие подходы к лечению:

1. Сокращение количества ткани щитовидной железы. Она может быть удалена хирургическим путем (процедура тиреоидектомии).

2. Применение радиоактивного йода для контроля над ростом тканей. Препарат задерживает рост и в некоторых случаях даже помогает уменьшить щитовидку.

Радиойодотерапия подразумевает прием препарата «йод-131». Поступая в организм, такой йод разрушает железу в течение нескольких недель или месяцев.

3. Лекарственные препараты.

Бета-блокаторы помогают сдерживать симптомы болезни Грейвса и временно облегчают состояние больных. К таким препаратам относится Метимазол.

Симптоматика

Клинические проявление гипертиреоза зависят от причин, которые его вызвали, степени поражения органа, длительности развития.

Симптоматика

Большинство симптомов вне зависимости от природы гиперфункции щитовидной железы схожи. У больных проявляется:

Симптоматика
Симптоматика
  • потеря веса при нормальном аппетите,
  • учащенное сердцебиение,
  • чувство тревожности,
  • перепады настроения,
  • повышенная потливость,
  • частые приливы жара,
  • дрожь в теле,
  • пучеглазие,
  • двоение в глазах,
  • нарушение менструального цикла у женщин,
  • импотенция у мужчин.
Симптоматика

Обратите внимание! Иногда при гиперфункции может возникать тиреотоксический криз. Он характеризуется усилением симптомов гипертиреоза. Появляется сильное возбуждение, тремор конечностей, диарея, высокая температура до 40оС, скачок давление вверх, анурия. Прогрессирование синдрома может привести к полной апатии, потере сознания и состоянию комы.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Аутоиммунные  заболевания щитовидной железы  развиваются при неспособности иммунной системы правильно распознавать клетки и ткани собственного организма. Иммунная система, которая обеспечивает защиту организма человека от бактерий, вирусов, бактерий и прочих агентов, продуцирует специальные белки, которые называются антителами. Некоторые подобные белки при определенных условиях получают свойство разрушать собственные  ткани.  Вот почему  их называют аутоантителами.

Аутоантитела имеют способность атаковать большинство органов и приводят к развитию разных нарушений в их функционировании. Результат подобных атак –  развитие аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – самая частая форма тиреоидитов. Существует два вида аутоиммунного тиреоидита:

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?
  1. Гипертрофический (зоб Хасимото).
  2. Атрофический.

АИТ щитовидной железы обуславливается  наличием количественного или качественного дефицита Т-лимфоцитов.

Итак, под аутоиммунным тиреоидитом следует понимать хроническое аутоиммунное заболевание  эндокринной системы, которое выражается в лимфоидной инфильтрации её ткани. Этот процесс развивается под действием факторов аутоиммунного характера. Причиной болезни является генетический дефект в иммунной системе, который приводит к тому, что в клетках эндокринных желез наблюдаются морфологические изменения разной степени выраженности.  Механизм возникновения аутоиммунного тиреоидита до сих про остается не изученным.  Имеются сведения, что аутоиммунный тиреоидит имеет наследственный характер, поскольку часто наблюдается у родственников.

Хорошо известно, что   АИТ щитовидной железы – это генетически обусловленное заболевание, риск возникновения которого увеличивается под влиянием внешних факторов. Появлению аутоиммунного тиреоидита могут предшествовать различные воздействия, которые приводят к нарушению целостности структуры эндокринной железы – ранения (в том числе и случайные), травмы передней поверхности шеи.

Читайте также:  Киви при сахарном диабете 2 типа, можно ли его есть

Атрофическая форма АИТ щитовидной железы чаще всего напоминает клиническую картину гипотиреоза.

Почему развиваются аутоиммунные болезни щитовидки?

Одними из частых проявлений аутоиммунного тиреоидита считаются такие симптомы, как огрубение черт лица, избыточная масса тела, снижение памяти, брадикардия, изменение тембра голоса, нечеткость речи, появление одышки при физических нагрузках и изменение цвета кожи.  У женщин очень часто наблюдаются бесплодие и различные нарушения менструального цикла. Из-за того, что симптомы (клиническая картина) АИТ довольно многочисленны и разнообразны, диагностика данного заболевания очень часто бывает затруднительной.

У некоторых пациентов с  тиреоидитом, особенно в начальной стадии заболевания, могут наблюдаться признаки тиреотоксикоза. Это связанно с деструктивными процессами в тканях щитовидки под действием аутоиммунной агрессии.

Особенности диагностики ХАИТа

Диагноз «ХАИТ», основываясь лишь на анамнезе (наследственных факторах, течении и признаках заболевания), установить невозможно. Пациенты слишком поздно обращаются к врачу, поэтому для полноценной диагностики проблемы требуются лабораторные и инструментальные исследования.

Определить ХАИТ помогает УЗИ. Этот вид исследования отмечает патологические изменения в щитовидной железе, не нанося вреда пациенту. УЗИ проводится даже у маленьких детей. С помощью него можно определить:

  • Большое количество антител к тканям железы.
  • Повышенный уровень гормона ТТГ.
  • Сниженное количество гормонов Т3 и Т4.

Эхопризнаки хронического тиреоидита при УЗИ выражены слабо. Диффузные изменения выглядят убедительными. Так врач получает следующее изображение железы во время диагностики:

  1. Орган темный с неоднородной структурой. В некоторых местах железа темная, а где-то светлая.
  2. Затемнения – это узлы или псевдоузлы, вызванные воспалительным процессом.

Еще одним методом определения ХАИТа служит радиоизотопная сцинтиграфия. В ходе нее выявляются места скопления радиоактивного йода.

Забор крови для лабораторного анализа помогает определить повышенное содержание в крови лимфоцитов и пониженное количество лейкоцитов. В свою очередь наблюдается общее снижение всех гормонов, кроме гормонов щитовидной железы.

Затуманенность мозга

Когда щитовидная железа работает неправильно, это влияет на функции головного мозга. Пониженная активность эндокринной системы дает ощущение затуманенности разума. Некоторые пациенты на приеме у эндокринолога сообщают о краткосрочной потере памяти. Так часто бывает: человек только что хотел рассказать своим друзьям о чем-то интересном, но в считанные секунды забывает об этом. И как бы он не силился вспомнить этот эпизод, все попытки найти пропажу остаются напрасными. Иногда люди отмечают общую умственную усталость, а это мешает концентрации на рабочем месте.

Затуманенность мозга

Лечение и прогноз

При выявлении диффузного нетоксического зоба прибегают к консервативным мерам.

Читайте также:  Надпочечниковая недостаточность

Существует 3 варианта этиотропного лечения:

Лечение и прогноз
  • монотерапия йодидом калия;
  • супрессивная терапия Левотироксином (L-Т4);
  • комбинированное воздействие Левотироксином и препаратом йода.

Пациентам до 40 лет, детям и подросткам в первую очередь назначают монотерапию препаратом йода. При ранней диагностике суточные дозы препаратов йода составляют как минимум 100-200 мг. Побочных эффектов не наблюдается, индивидуального подбора дозы не требуется, а рост тироцитов подавляется весьма эффективно. В большинстве случаев, после курсового лечения на протяжении 6 месяцев щитовидная железа уменьшается в размерах до анатомической нормы. Если не отмечается положительной динамики, прибегают к комбинированной или супрессивной методике. Левотироксин натрия останавливает рост тироцитов за счет влияния на ТТГ. Препарат дает возможность поддерживать содержание тиреотропного гормона в пределах физиологических показателей, которые составляют от 0,1 до 0,4 мМЕ/л. После отмены данного фармакологического средства не исключено возобновление разрастания тканей. Нельзя исключать вероятность развития ятрогенного (медикаментозного) тиреотоксикоза при недостаточно точном подборе индивидуальной дозировки. Наиболее перспективной считается комбинированная методика, сочетающая достоинства монотерапии и супрессивного воздействия. Назначение и отмена препаратов могут проходит поэтапно (в зависимости от динамики).

Терапевтические меры не требуют госпитализации пациента; лечение проводится в амбулаторных условиях с наблюдением у эндокринолога.

Важно: только при очень большом зобе, сильно сдавливающем соседние ткани, ставится вопрос о хирургическом вмешательстве – резекции долей. В качестве альтернативы практикуется воздействие радиоактивным изотопом йода (I-131)

Данная методика позволяет достичь уменьшения железы практически в 2 раза уже после одной процедуры.

Прогноз на полное излечение весьма благоприятный; как правило, консервативное лечение позволяет устранить гипертрофию и гиперплазию.

Лечение и прогноз

Одним из возможных осложнений является формирование узлов с функциональной автономией. При ней отмечается повышение секреции Т3 и Т4, не зависящей от тиреотропного гормона и внешних стимуляторов.

Лица старше 45 лет, у которых был диагностирован диффузный эутиреоидный зоб, должны 1 раз в год проходить ультразвуковое сканирование железы и сдавать анализы на уровень ТТГ. Им показано наблюдение у эндокринолога по месту жительства.

Другие методы лечения гипотиреоза

Во время лечения заболевания применяют ß-адреноблокаторы, их прямая задача — блокировать воздействие на организм тиреоидных гормонов. Хорошее самочувствие пациента может продолжаться несколько часов, даже с завышенным составом гормонов в крови. ß—адреноблокаторами являются лекарства: метопролол, надолол, индерал-ла, атенолол. Исключение составляет гипотериоз, который вызван тиреоидитом, не все перечисленные лекарства могут иметь положительный результат лечения. Применение ß — адреноблокаторов сочетают с другими методами лечения болезни.

PAPATOR - медицинский журнал о здоровье